Vários estudos in vivo mencionam que o triclosan funciona como agonista do recetor de estrogénios, exibindo atividade estrogénica, pois aumentou os níveis de vitelogenina em peixes masculinos, levou a um início precoce da abertura vaginal em ratos fêmeas e aumentou o peso uterino em ratos imaturos com doses baixas (7,5 mg/kg) [1].

 

Além de se comportar como agonista do recetor do estrogénio, o triclosan pode modular negativamente a enzima estrogénio sulfotransferase, inibindo a transformação do 17β-estradiol e estrona nas suas formas inativas [2].

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Em contrapartida, outros estudos reportam resultados contraditórios, onde o triclosan possuia efeitos anti-estrogénicos [1,2,3].

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Foi também encontrada uma diminuição na contagem de espermatozóides com a exposição do TCS aos peixes [3]. 

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No entanto, o consenso geral indica que os efeitos estrogénicos do triclosan dependem de muitos fatores, nomeadamente a sua concentração e duração da exposição, espécie ou da administração simultânea de outras substâncias [4].

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[1] Weatherly, L. M., & Gosse, J. A. (2017). "Triclosan exposure, transformation, and human health effects". Journal of Toxicology and Environmental Health, Part B, 20(8), 447-469.

[2] Yueh, M., & Tukey, R. (2016). "Triclosan: A Widespread Environmental Toxicant with Many Biological Effects". Annual Review Of Pharmacology And Toxicology, 56(1), 251-272. 

[3] Wang, C. F., & Tian, Y. (2015). "Reproductive endocrine-disrupting effects of triclosan: Population exposure, present evidence and potential mechanisms". Environmental pollution, 206, 195-201.

[4] Louis, G., Hallinger, D., Braxton, M., Kamel, A., & Stoker, T. (2017). "Effects of chronic exposure to triclosan on reproductive and thyroid endpoints in the adult Wistar female rat". Journal Of Toxicology And Environmental Health, Part A, 80(4), 236-249

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