RESISTÊNCIA AOS ANTIBIÓTICOS
Estudo relatam que o triclosan, com uma concentração relevante para o ambiente (0,2 mg/L), pode induzir resistência a diversos fármacos devido ao stress oxidativo.
O stress oxidativo induzido pelo triclosan pode derivar mutações genéticas genes como fabI, frdD, marR, acrR e soxR.
Além disso, a transcrição de genes que codificam beta-lactamases e bombas de efluxo parece estar significativamente aumentada, enquanto que a expressão de genes relacionados com a permeabilidade da membrana encontra-se diminuída [1].
Outra explicação possível é a alteração da estrutura da membrana, uma estratégia adaptativa adotada em bactérias desenvolvidas [1].
Um estudo também demonstrou que a exposição crónica ao triclosan pode induzir uma notável formação de biofilme em células adaptadas.
Concentrações subletais de produtos químicos podem promover o desenvolvimento do biofilme, que é uma estratégia adaptativa das bactérias para lidar com vários estímulos ambientais. As células associadas ao biofilme mostram baixa suscetibilidade ao triclosan devido à difusão limitada, que também pode ser um mecanismo importante subjacente à tolerância a antibióticos [2].
[1] Lu, J. et al. (2018). "Non-antibiotic antimicrobial triclosan induces multiple antibiotic resistance through genetic mutation". Environment international, 118, 257-265.
[2] Li, M., He, Y., Sun, J., Li, J., Bai, J., & Zhang, C. (2019). "Chronic exposure to an environmentally relevant triclosan concentration induces persistent triclosan resistance but reversible antibiotic tolerance in Escherichia coli". Environmental science & technology, 53(6), 3277-3286.

Essas mutações resultam na expressão excessiva de genes adjacentes (ampC no caso da mutação frdD e soxS no caso da mutação soxR), ou na expressão aumentada de genes reprimidos (marAB e acrAB) causada pelas mutações em genes repressores (marR e acrR) [1,2].


TRICLOSAN